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科研人员发现肥胖重要分子

作者:PG电子官网 时间:2021-11-09 07:44
本文摘要:体重增加和新陈代谢综合征的复发表明体内调节能量平衡的信号路径不平衡。最近的研究表明,研究人员发现,p75神经营养因子受体(p75NTR)需要调节高脂肪食物诱导的体重,增加老鼠的能量消耗。 老鼠的食物没有变化,但研究人员发现,有p75NTR缺陷的老鼠需要抵抗高脂肪食物诱导的体重增加。这主要是因为老鼠能耗减少,同时有p75NTR缺陷的老鼠不经常表现出胰岛素抵抗和脂肪肝。

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体重增加和新陈代谢综合征的复发表明体内调节能量平衡的信号路径不平衡。最近的研究表明,研究人员发现,p75神经营养因子受体(p75NTR)需要调节高脂肪食物诱导的体重,增加老鼠的能量消耗。

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老鼠的食物没有变化,但研究人员发现,有p75NTR缺陷的老鼠需要抵抗高脂肪食物诱导的体重增加。这主要是因为老鼠能耗减少,同时有p75NTR缺陷的老鼠不经常表现出胰岛素抵抗和脂肪肝。通过对分子机制的详细研究,p75NTR发现,脂肪细胞内需要与蛋白质激酶A(PKA)的催化婴儿再次相互作用,调节cAMP信号通路,引起脂肪解和产热上升。

此后,研究人员发现,利用在脂肪细胞中特异性地击中p75NTR或使p75NTR缺陷老鼠的白色脂肪组织再现到野生型老鼠体内的方法,p75NTR可以因脂肪组织内的缺陷维持老鼠抵抗食物的体重增加和胰岛素抵抗。该研究结果说明,从p75NTR到cAMP/PKA,该信号路径对调节能量平衡起着最重要的作用,非中枢神经系统的神经营养因子受体信号可以成为化疗体重增加和新陈代谢综合征的好目标。


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